Лептоспироз. История изучения лептоспирозов включает, помимо дифференциации форм, сопровождавшихся желтухами, также описание групповых заболеваний, связанных с сельскохозяйственными работниками на сильно увлажненных территориях. Эти заболевания как самостоятельные формы в конце прошлого в начале нынешнего веков описывались в Германии, Японии, на Андаманских островах. Названия «осенняя лихорадка», «покосная лихорадка», «иловая лихорадка», «семидневная лихорадка» характеризуют некоторые клинические и эпидемиологические их особенности. В XIX веке ряд врачей Франции, Германии, России описали заболевания, при которых желтушный синдром сочетался с лихорадочной реакцией, мышечно-суставными явлениями, поражением почек. Так, французский военный врач Ларрей в 1812 г. при отступлении армии Наполеона из России наблюдал среди войск тяжело протекавшее заболевание с желтухой, кровотечениями, интоксикацией. Указывается на связь этого заболевания, с антисанитарными условиями размещения войск и их большим количеством. Значительно позже другой французский исследователь Лансро (1883) обратил внимание на заболевания, при которых помимо желтухи отмечались сильные мышечные боли, альбуминурия, явления геморрагического диатеза. Большинство больных были работниками канализационной сети. Наблюдения Лансро были подтверждены его соотечественником Матье. 1886 годом датируется и работа немецкого врача Вейля, с именем которого связывают описание болезни как самостоятельной нозологической формы.
К лептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненноелептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироносителей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.
Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептос-пироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов — пожизненно. Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, полового аппарата и в коже. Развивается инфекционно-токсический шок с резким нарушением функции органов. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо выздоровлением. В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек, так как, находясь в извитых канальцах, они защищены от действия иммуноглобулинов. Формируется вначале нестерильный, а затем стерильный иммунитет.
Считается, что лептоспироз у собак протекает в двух формах — желтушной и геморрагической. При этом отмечают, что желтушной формой чаще болеют молодые собаки и вызывается она обычно серовариантом L.ictcrohaemorrhagiae, a геморрагической — собаки более старшего возраста и вызывается она L.canicola. Вместе с тем обе формы не имеют резкого разграничения и симптомы, присущие как той так и другой, могут встречаться вместе. А в последние годы все чаще приходится встречаться с лептоспирозом собак, который протекает в скрытой форме, со слабо выраженными клиническими признаками. В конечном же итоге, все визуальные проявления клинических признаков связаны с процессами патогенеза: если больше выражены деструктивные изменения кровеносных сосудов — наблюдают геморрагические симптомы (кровоизлияния и т.д.), а если поражения печени — признаки желтухи.
Для лечащего врача гораздо важнее представлять стадийность развития патологического процесса. На начальной стадии болезни основным патогенетическим процессом является проникновение возбудителя в организм и его быстрое размножение (лептоспиремия). При этом у животного отмечаются депрессия, отказ от корма и развиваются признаки септической лихорадки, сопровождаемой подъемом температуры тела (39,5-41,5 °С). Через 2-6 дней начинают нарастать признаки токсикоза (токсическая стадия болезни) и температура может упасть до нормы, а иногда и ниже. Появляются одышка и выраженная депрессия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются нарушения в виде частой рвоты (иногда с кровью) и диареи (поноса), периодически чередующейся е запорами. Описаны случаи кишечной инвагинации. В фекальных массах нередко обнаруживают сгустки крови. Часто кровь появляется и в моче. В моче же почти всегда отмечается высокое содержание белка.
На слизистых оболочках ротовой полости, носа и др. появляются сначала гиперемические участки, которые затем’ превращаются в геморрагические зоны. Впоследствии на слизистых могут появляться и некротические очажки. В редких случаях аналогичные процессы могут происходить и на коже.
При геморрагических проявлениях на мозговых оболочках у собак могут наблюдаться нервные . расстройства. Желтушная окраска слизистых, появляющаяся на второй стадии развития болезни, связана преимуществе с
нарушением утилизации билирубина печенью. Считается, что классическая желтушная форма болезни протекает легче, чем геморрагическая, и имеет более длительное течение. Видимо Нарушение целостности кровеносных сосудов имеет для организма более трагические последствия, чем дисфункции печени.
При хроническом развитии и нарастании токсикоза болезнь может протекать и в ремитирующем варианте (т.е. волнообразно — резкое ухудшение после кажущегося выздоровления). Наступает истощение (часто связанное с обезвоживанием), появляются мышечная дрожь, западание глаз. Отмечаются нарушения со стороны респираторного тракта — слышны бронхиальные хрипы, что может быть связано с развивающейся сердечной недостаточностью. При нарастании токсикоза животное впадает в состояние комы или у него наступают клонические судороги, после чего оно погибает.
В случае выздоровления у собак нередко развиваются конъюнктивит и кератит. Выздоровевшие животные долгое время (до 700 дней) остаются лептоспироносителями и нередко страдают хроническими гепатитами и нефритами. В целом острота и длительность течения болезни (и как следствие -исход этой болезни) в каждом конкретном случае зависят от вирулентности штамма возбудителя, от величены заражающей дозы и от состояния иммунной системы хозяина. Болезнь может развиваться в течение 2-3 дней и приводить к гибели, может тянуться до 20-30 дней, а часто может протекать и совсем бессимптомно или иметь очень стертые симптомы в виде небольшой желтушности слизистых оболочек и кратковременных желудочно-кишечных расстройств или периодического подъема температуры тела.
При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животных.
