Сальмонеллез.
Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией. Наиболее опасными в плане сальмонеллеза являются термически плохо обработанные яица, молочные и мясные продукты. Течение сальмонеллеза может происходить по гастроинтестинальному или генерализованному варианту, возможно бактериовыделение без клинических проявлений. Диагноз сальмонеллеза выставляется при обнаружении сальмонелл в каловых и рвотных массах больного.
Сальмонеллезы у животных описаны в литературе под названием “паратифы”. В 1985 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней первого представителя обширной группы микробов – Salmonellasuipestifer. В дальнейшем аналогичные бактерии были выделены от телят (Гертнер, 1888; Томассен, 1897), мышей (Леффлер, 1890), крыс (Даниш, 1893; В.Н. Исаченко, 1897), из абортированных плодов кобыл (Смит, 1897), цыплят и кур (Реттчер, 1900). В связи с тем что при паратифах выделяли сходные по морфологии и биологическим свойствам палочковидные микробы, международное общество микробиологов в 1934 г. рекомендовало именовать бактерии этой группы сальмонеллами (в честь первооткрывателя Сальмона), а болезни, вызываемые ими – сальмонеллезами. В СССР сальмонеллез телят установили в 1926 г. А.В. Синев и С.К. Беззубец, у овец – П.В. Тавельский (1929), у свиней – А.П. Уранов (1929), Н.А. Михин (1934), Р.А. Цион (1936) и П.Н. Андрее(1937).
Основной источник заболевания сельскохозяйственные животные: коровы, свиньи, овцы, лошади; пушные звери, а так же птицы, зачастую переносчиками являются грызуны. Переболевшее животное может многие годы выделять возбудитель во внешнюю среду. Болезнь является антропозоонозом, распространена повсеместно, хорошо приобретает резистентность к антибиотикам.Возникает чаще всего при нарушениях правил санитарии и содержания. Пути передачи различные: через фекалии, мочу, молоко, слюну, употребление зараженного мяса, яиц или молока. Проникая в организм токсины, выделяемые сальмонеллой, повреждают стенку кишечника, проникают в кровеносную и лимфатическую системы, вызывая дегенеративные процессы в различных системах и органах.Наиболее чувствителен к заражению молодняк. Телята чаще всего заболевают в возрасте от 1-2 недель до нескольких месяцев; поросята — с первых дней жизни до отъема от свиноматки. Ягнята наиболее подвержены заболеванию так же в первые дни жизни. Жеребята болеют в возрасте от одной недели до 3-4 месяцев.
Сальмонеллы в незначительном количестве могут проникнуть в организм через слизистую оболочку ротовой полости и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, в основном же они проникают из тонкого отдела кишечника в лимфатические образования, а именно в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также в мезентеральные лимфатические узлы. В них возбудитель размножается и вызывает патологические изменения. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, отчетливо выступают над слизистой, образуют возвышения, напоминающие по своей форме гряды, вытянутые вдоль кишечника (пейеровы бляшки), или полушаровидные образования (солитарные фолликулы). Из лимфатического аппарата кишечного тракта сальмонеллы могут попасть в кровь (развивается бактериемия). С поступлением в кровь возбудителя заканчивается инкубационный период и проявляются клинические симптомы болезни.
В первое время в кровь поступает незначительное количество бактерий, но в последующем число их возрастает; этим и объясняется тот факт, что гемокультуры легко удается получить на второй, третий и четвертый день болезни. Часть бактерий и крови разрушается, освобождается эндотоксин.
С кровью возбудитель проникает во все органы, но в наибольшем количестве в те из них, которые богаты Ретикулоэндотелиальними элементами. По мнению И. И, Архангельского (1950), одинаковый процент обнаружения сальмонелл в кале (1,1) и печени (1) косвенно подстверждает циркуляцию возбудителя в организме. Н.И. Притулин (1963) в развитии патологического процесса при сальмонеллезе различает несколько фаз: адаптации микроорганизмов; регионарной инфекции; токсемии; гематогенной дессиминации; септицемии. В фазе регионарной инфекции некоторые бактерии палочковидной формы превращаются в кокковидные и деформированные формы, мелкие палочки и начинает проявляться бактериолизис и фагоцитоз. Люминесцентным анализом автор установил, что фазы регионарной инфекции и последующей токсемии сменяются фазой гематогенной дессиминации (бактериемией).
В патогенезе сальмонеллеза большую роль токсины. А.И. Аверихин (1955) в опытах установил, что при данной болезни патологические изменения в организме в большинстве случаев развиваются под влиянием сальмонеллезного токсина. Поражение центральной нервной системы при этом носит токсикодистрофический характер. Поражение головного мозга приводит к нарушению высшей нервной деятельности следствием чего является изменение обмена веществ.
Резистентность организма имеет большое значение при заболевании птиц сальмонеллезом. Резистентность в свою очередь, зависит от условий кормления и содержания, а также от возраста птиц. Например, возникновению пуллороза способствует перегревание цыплят, индюшат, в результате которого у птенцов происходит торможение функции центральной нервной системы угнетением условных рефлексов и снижением функций всех органов. Кислотно-щелочное равновесие крови изменяется в сторону ацидоза, повышается проходимость для бактерий эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, нарушается деятельность органов пищеварения, тормозится выделение желудочного сока, понижается его кислотность. Сальмонеллы, проникшие в организм, попадают в различные внутренние органы, в том числе и в яичники, а из них проникают в яйца. При инкубировании таких яицразвиваются эмбрионы, пораженные.
В местах размножения сальмонелл развивается воспаление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндотоксин обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, очаговые некрозы клеток печени, селезенки и почек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, матки и плода.
В некоторых случаях с момента заражения или после затухания септицемии процесс ограничивается воспалением слизистой оболочки и лимфатических фолликулов кишечника с образованием изъязвлений и некроза (хронический сальмонеллез). Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, интоксикации и сепсиса.
У переболевших животных возбудитель может локализоваться в желчном пузыре, мезентериальных лимфоузлах и печени, откуда они попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю среду. У многих клинически выздоровевших животных, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки кишечника, часто отмечают расстройство пищеварения.
Раннее лечение имеет важное значение для септического сальмонеллеза, но существуют разногласия относительно использования противомикробных средств при кишечном сальмонеллезе. Пероральные антибиотики могут быть неэффективны и могут пагубно влиять на микрофлору кишечника, тем самым препятствуя конкурентному антагонизму и пролонгируя линьку организма. Существует также опасение, что устойчивые к антибиотикам штаммы сальмонелл, отобранные пероральными антибиотиками, могут впоследствии заразить людей. Подавляя чувствительные к антибиотикам компоненты нормальной флоры, антибиотики могут также способствовать передаче устойчивости к антибиотикам от резистентных штаммов кишечной палочки к сальмонеллам. Использование химиотерапевтических антибиотиков для стимуляции роста было запрещено во многих странах по этой причине. Для лечения инфекции прописывают антибиотики широкого спектра действия, вводимые по специальной системе. Комбинации триметоприма и сульфонамида в лекарствах могут быть эффективными в лечении. Альтернативными препаратами являются ампициллин, фторхинолоны или цефалоспорины третьего поколения. Лечение следует продолжать ежедневно в течение 6 дней. Если выбран пероральный препарат, то его следует разводить в воде, а не смешивать с твердым кормом, потому что пораженные животные испытывают жажду из-за обезвоживания и их аппетит, как правило, плохой. «Водная» терапия для коррекции кислотно-щелочного дисбаланса и обезвоживания необходима. Телята, взрослый крупный рогатый скот и лошади нуждаются в большом количестве жидкости.
При проведении оздоровительных мероприятий в хозяйствах проводятся в соответствии с Ветеринарными правилами ВП 13.4.1318-96 «Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сальмонеллез», утвержденными Департаментом ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Российской федерации от 31.05.1996 года. Согласно Ветеринарным Правилам после 30 дней последнего выявления клинически больных животных, проведения вакцинации, заключительной дезинфекции и выполнения плана противоэпизоотических и профилактических мероприятий снимаются ограничительные мероприятия.
Следует помнить, что проведение профилактических мероприятий предотвращает болезнь.
